Ишемический инсульт, также называемый инсультом по ишемическому типу – патологическое состояние, вызванное нарушением кровотока в мозговых сосудах. В результате недостаточного поступления или полного прекращения транспортировки крови к конкретному участку возникает инфаркт – омертвление нервной ткани по типу некроза. В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) данныйвид нарушения мозгового кровотока представлен под наименованием «инфаркт мозга» в рубрике I63.

Ишемический инсульт является результатом недостаточности поступления крови к определенной зоне головного мозга. Причиной такого дефицита может являться ухудшение кровотока по сосудистым руслам, тромбирование сосудов сгустками крови, закупорка просветов сосудов эмболом – инородными частицами, принесенными с кровью. Эти явления могут быть вызваны разнообразными сосудистыми болезнями, заболеваниями крови, нарушением нормального функционирования сердца.

В настоящее время инсульт по ишемическому типу – одна из ведущих причин смертности. По количеству летальных случаев этот вид острого нарушения мозгового кровоснабжения стоит на втором месте, уступая лишь показателям смертности в результате острого или хронического поражения миокарда – ИБС. В последние годы по всему миру растет количество больных, пострадавших либо умерших вследствие местного снижения кровоснабжения участков головного мозга. В Российской Федерации численность людей, перенесших ишемический инсульт, составляет от 460 до 560 случаев на 100000 населения страны. При этом острый инсульт по ишемическому типу является причиной смерти 175 человекна 100000 жителей государства.

Ишемия, сопровождаемая инфарктом мозга, составляет от 70 до 85% от всех зафиксированных случаев острого нарушения кровотока. Инсульты по ишемическому типу определяются в четыре раза чаще, чем внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния.

Виды ишемических инсультов

На сегодня разработаны различные классификационные системы ишемических инсультов (ИИ), основанные на этиологии (причинах и условиях возникновения), патогенезе (механизмах зарождения и развития), на клинических факторах (симптомах), на зонах расположения участка инфаркта.

По степени тяжести заболевания выделяют три формы ишемических инсультов:

  • ИИ легкой степени тяжести представляет собой незначительные по выраженности нарушения функционирования головного мозга. Патологические признаки угасают на протяжении трех недель с момента старта заболевания.
  • При ИИ средней степени тяжести проявления больше выражены очаговыми неврологическими симптомами. Общемозговые нарушения минимальные. Синдромы расстройства сознания не выявляются.
  • При тяжелой форме ИИ у больного фиксируются значительные общемозговые расстройства. Резко выражены количественные нарушения сознания. Определяется грубая очаговая неврологическая симптоматика. Нередко возникает дислокация мозга.

По скорости формирования неврологической симптоматики и длительности нарушения кровоснабжения выделяют три вида патологии:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) – состояния, проявляющиеся очаговым неврологическим дефицитом, симптомы которого полностью исчезают в течение одних суток с момента их появления;
  • малый ИИ, также называемый микроинсульт – пролонгированный обратимый ишемический процесс, при котором нарушенные функции головного мозга восстанавливаются на протяжении первых трех недель со дня старта заболевания;
  • прогрессирующий ИИ – разновидность заболевания, для которой характерно постепенное возникновение и отягощение общемозговых симптомов и очагового неврологического дефицита в течение от нескольких часов до трех суток. Регресс клинической симптоматики также происходит постепенно, однако функции головного мозга восстанавливаются не в полном объеме. По завершению заболевания у больного присутствуют незначительные по выраженности нарушения.
  • тотальный (завершенный)ИИ подразумевает состоявшееся ишемическое поражение участков головного мозга с формированием постоянных симптомов или неполностью регрессирующим неврологическим дефицитом.

Ишемические инсульты также разделяют на пять видов по типичным патогенетическим реакциям.

Атеротромботический вид

Данная форма наблюдается более чем в 30% случаев ИИ. Заболевание обусловлено первичной тромботической окклюзией (нарушением проходимости) внутричерепных сосудов. Развивается по причине церебрального атеросклероза – на фоне наличия сформировавшихся атеросклерозных бляшек на внутренней поверхности крупных мозговых артерий. Характерно ступенеобразное развитие и отягощение симптомов данного вида ишемического инсульта.  Полная клиническая картина формируется спустя несколько часов или в течение суток с момента старта нарушений. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на ночные часы. Нередко предшественниками атеротромботического инсульта выступают ТИА. Участок поражения может быть различных размеров.

Кардиоэмболический вид

Данная разновидность ишемического инсульта диагностируется в 20-30% случаев от общего количества. Является тяжелым подтипом ИИ с частыми повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. Возникает при полной или частичной закупорке мозговой артерии внутрисосудистым субстратом. В анамнезе больного нередко присутствуют случаи системной эмболизации. Характерно внезапное стремительное развитие и нарастание симптомов. Этот вид ИИ чаще всего происходит в состоянии бодрствования. В дебюте кардиоэмболического инсульта наблюдается максимальная выраженность неврологического дефицита. На начальном этапе у 30% больных фиксируется потеря или снижение сознания. Очаг ишемии чаще всего дислоцированный в бассейнах внутренней сонной и средней мозговой артерии. В 70% случаев присутствует петехиальная или мультифокальная геморрагическая трансформация очага ишемии.

Гемодинамический вид

Этот вариант ишемического инсульта фиксируется в 15-20% случаев. Его развитие обусловлено изменением основных показателей гемодинамики. Старт нарушения может быть вызван падением кровяного давления из-за физиологического снижения показателей в ночное время. Причина гемодинамического ИИ – артериальная гипотензия, вызванная ятрогенными воздействиями: медицинскими манипуляциями, препаратами, используемыми в лечении гипертонии. Симптомы данного вида ишемического инсульта могут быть следствием уменьшения объема циркулирующей крови. Распространенные причины нарушений кровоснабжения в структурах головного мозга – уменьшение минутного объема кровотока. Расстройство может стартовать внезапно, либо же симптомы нарастают последовательно. Дебют заболевания приходится как на время активного бодрствования, так и на часы покоя. Базой для зарождения данных нарушений выступают патологии экстракраниальных или интракраниальных сосудов.

Лакунарный вид

Этот тип ишемических инсультов наблюдается в 20-25% случаев. Он обусловленный поражением мелких перфорирующих сосудов. Старт нарушения связан с подъемом кровяного давления. Симптомы заболевания развиваются последовательно на протяжении нескольких часов. Размеры пострадавшего от ишемии участка не превышают 15 мм. Лакунарный ИИ дает о себе знать очаговым неврологическим дефицитом при отсутствии общемозговых симптомов.

Гемореологический тип

Распространенность этого варианта ИИ колеблется в пределах 10%. Развитие острого нарушения кровоснабжения не связано с какими-либо гематологическими или сосудистыми патологиями. Ведущие причины такого типа ишемического инсульта – изменения гемореологических показателей (особенностей текучести крови по сосудам). Заболевание может возникнуть при нарушении в процессе растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых сгустков фибрина. Симптомы неврологического дефицита проявляются незначительно. Определяются выраженные гемореологические расстройства.

Виды ишемического инсульта

В зависимости от локализации очага ишемии, инфаркт мозга описывают по пораженному артериальному бассейну:

  • внутренняя сонная артерия – парная крупная артерия шеи и головы;
  • ветви позвоночных артерий – сосуды, отходящих от первой порции верхнезадних частей подключичных артерий, и ветви базилярной артерии – непарный кровеносный сосуд, расположенный в базилярной борозде моста;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Причины, предрасполагающие и провоцирующие факторы

Врачами установлены категории людей, у которых существует высокий риск развития инсульта по ишемическому типу. Предрасполагающими факторами выступают:

  • возраст старше 60 лет;
  • стабильное и стойкое повышение кровяного давления выше цифры 140/90 мм рт. ст., свидетельствующее о гипертонической болезни;
  • повышенный уровень содержания в крови холестерина – гиперхолестеринемия;
  • хроническое заболевание церебральных и прецеребральных сосудов – атеросклероз, при котором на внутренней стенке кровеносных русел откладываются липопротеины низкой плотности в виде налетов и бляшек;
  • курение;
  • нарушение сердечного ритма сердца с частым хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или фибрилляцией предсердных мышечных волокон – мерцательная аритмия;
  • острое проявление ишемической болезни сердца – инфаркт миокарда;
  • эндокринное заболевание, вызванное абсолютным или относительным дефицитом гормона инсулина – сахарный диабет;
  • генетически детерминированное заболевание – болезнь Андерсона-Фабри.

Основной причиной ишемического инсульта врачи называют атеросклероз сосудов головного мозга и прецеребральных артерий (сосудов, находящихся вне головного мозга). Образование и последующее увеличение атеросклеротической бляшки приводит к стойкому уменьшению просвета полых анатомических структур – к стенозу, вплоть до полной закупорки кровеносного русла. Если с помощью приспособленческого механизма организма (коллатерального кровообращения) не удается обеспечить бесперебойное кровообращение нервной ткани путем обхода суженой или закупоренной артерии, возникает ишемия участка головного мозга с опасными для жизни последствиями.

Распространенная причина инсульта по ишемическому типу – кардиогенная эмболия. Наиболее распространенный эмболический материал – тромбы, формирующиеся в полости левого предсердия и левого желудочка или на митральном клапане. Оторвавшиеся фрагменты тромбов могут попасть в артерии. Если не происходит их распад, возникает стойкое нарушение кровообращения в месте, расположенном дальше от зоны окклюзии (нарушенной проходимости) сосуда.

Частой причиной ишемического инсульта выступают дистрофические, дегенеративные, деформирующие процессы в межпозвоночных дисках шейного отдела позвоночника. В запущенных формах шейный остеохондроз приводит к сдавливанию кровеносных русел, что делает невозможным полноценное кровоснабжение на участках черепного пространства. Вероятные последствия деформирующего спондилеза шейного отдела позвоночника в тяжелой форме, когда остеофиты разрастаются по краям шейных позвонков – сдавливание позвоночных артерий.

Ишемический инсульт может быть спровоцирован нарушением кровообращения из-за снижения минутного объема кровотока – уменьшения количества крови, выбрасываемого сердцем в аорту или легочную артерию в течение одной минуты. Возникший на этом фоне сбой в механизмах регуляции кровообращения в церебральных сосудах инициирует омертвение нервной ткани в определенных зонах черепного пространства.

Прямые негативные последствия гипертонии – ишемические поражения головного мозга, вызванные стойкими дефектами в стенках церебральных сосудов. Возникший на фоне гипертонической болезни артериолосклероз (липогиалиноз), сопровождаемый дегенеративными изменениями,приводит к снижению эластичности мелких пенетрирующих артерий и уменьшению их просвета.

Причиной ишемических инсультов является эмболия – патологическое состояние, в результате прогрессирования которого происходит перекрытие просвета артериальных сосудистых русел эмболами – «пробками». Кардиогенная эмболия часто развивается на фоне мерцательной аритмии.

Тромбообразование, являющееся причиной ишемии, может быть обусловлено гипервискозным синдромом – повышенной вязкостью крови. Чаще всего «густая» кровь обусловлена повышенной свертываемостью крови, возрастанием концентрации красных кровяных телец – эритроцитов, увеличением числа тромбоцитов, повышением уровня гемоглобина.

Механизм зарождения и развития

Независимо от факторов, спровоцировавших острое нарушение мозгового кровоснабжения, при ишемическом инсульте происходит каскад патологических биохимических изменений, последствия которых – омертвение нервной ткани. При ИИ фиксируется последовательная серия нарушений, при этом патологический процесс является потенциально обратимым состоянием.

Длительность периода, на протяжении которого существует возможность восстановить жизнедеятельность нервных клеток в зоне «ишемической полутени» (участке, на котором нейроны обладают способностью временно функционировать) – значение индивидуальное, не превышающее, по мнению врачей, 56 часов. В то же время нейроны, расположенные в центральном очаге инфаркта (ядре ишемии), погибают на протяжении восьми минут.

Изменения при ишемическом инсульте происходят поэтапно в следующей последовательности:

  • уменьшение кровотока в церебральных сосудах;
  • избыточный выброс в постсинаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата, приводящих к эксайтотоксической смерти нейронов;
  • увеличение концентрации свободных внутриклеточных ионов кальция;
  • усиление ферментативной активности;
  • повышение производства оксида азота;
  • возникновение клеточной агрессии из-за наличия реактивных форм азота;
  • превращение закодированной в генах информации в действующие структуры – экспрессия генов;
  • генетически запрограммированная гибель нейронов.
  • Стадии ишемического инсульта

При ишемическом инсульте также развивается избыточное накопление жидкости в клетках головного мозга. Цитотоксический отек мозга вызван попаданием в нейроны воды из межклеточного пространства из-за нарушения внутриклеточного гомеостаза. Данный процесс сопровождается вазогенным отеком, произошедшим из-за гибели структур – фильтров,формирующих физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Последствия цитотоксического и вазогенного отека – увеличение объема мозга и повышение давления в полости черепа.

На фоне внутричерепной гипертензии возникает дислокационный синдром – смещение мягких тканей мозга относительно твердых оболочек.Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к прогрессированию сдавления мозгового ствола, что вызывает дисфункцию витальных центров кровообращения и дыхания. Последствие дислокации мозга этого вида – летальный исход.

Клинические симптомы

На начальном этапе развития острого нарушения кровоснабжения фиксируется стойкий подъем кровяного давления.  В дальнейшем у многих пациентов наблюдается спонтанное уменьшение значений артериального давления.

Проявления инсульта по ишемическому типу представлены двумя группами нарушений: общемозговыми симптомами и очаговой неврологической симптоматикой. Очаговые симптомы при ИИ разнообразные и вариабельные, их появление напрямую зависит от локализации участка ишемии. Общемозговые симптомы развиваются у больных со средней и тяжелой формой ИИ.

К общемозговым симптомам ишемического инсульта относятся:

  • синдром оглушения сознания – существенное повышение порога восприятия всех внешних раздражителей;
  • сонливость и уменьшение двигательной активности;
  • кратковременная потеря сознания.

Типичные общемозговые симптомы:

  • цефалгия;
  • тошнота, позывы к рвоте;
  • головокружение;
  • болезненные ощущения в области глазниц.

Также могут наблюдаться следующие симптомы:

  • судорожные пароксизмы;
  • приливы жара;
  • усиление выделения пота;
  • ощущение изменения ритма сердца;
  • сухость во рту.

Очаговые неврологические симптомы включают следующие патологические состояния, которые могут возникать при поражении разных отделов черепного пространства:

  • полная потеря возможности произвольных движений в ноге и руке с одной стороны тела;
  • паралич одной конечности;
  • контралатеральный паралич ноги (поражающий противоположную сторону тела);
  • контралатеральный парез руки, лица и языка;
  • поражение лицевого нерва;
  • нарушение содружественного отклонения глазных яблок в стороны;
  • непроизвольные движения глаз с высокой частотой колебаний;
  • снижение или потеря зрения на один глаз и паралич мышц на другой половине тела;
  • нарушения зрительно-пространственной ориентации;
  • хватательный рефлекс;
  • недержание мочи;
  • повышенный тонус в мышцах, сопровождающийся непроизвольным сопротивлением пассивным движениям;
  • потеря возможности стоять и ходить.

При некоторых формах ишемического инсульта наблюдаются симптомы:

  • неспособность к волевым действиям;
  • полная или частичная утрата речи;
  • многократные повторения отдельных звуков, слогов, слов;
  • нарушение произношения, возникающее вследствие нарушения иннервации артикуляционного аппарата;
  • охриплость голоса;
  • нарушение способности к овладению навыком чтения и письма;
  • шум в ушах;
  • потеря слуха;
  • быстрые ритмичные движения мягкого неба;
  • иллюзия вращения окружающей обстановки;
  • синдром запертого человека;
  • нарушения чувствительности на лице;
  • нарушение болевой и температурной чувствительности;
  • ощущение онемения.
  • Симптомы ишемического инсульта

Методы лечения ишемического инсульта

Во всех случаях инсульта по ишемическому типу используется базисная схема лечения. Параллельно этому на основании определения типа нарушений проводят дифференциальное лечение.

Стратегия базисного лечения нацелена на выполнение действий для стабилизации состояния больного, восстановление жизненно важных функций, предупреждение негативных последствий критического состояния. В первую очередь усилия врачей направлены на обеспечение полноценного дыхания. При невозможности обеспечить самостоятельное дыхание используют аппарат искусственной вентиляции легких.

Базисное лечение также подразумевает восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Задача врачей – восстановить нормальный уровень артериального давления, устранить нарушения сердечного ритма.

Врачебные усилия направлены на сохранение постоянства внутреннего состояния организма больного. Первичные мероприятия в лечении ИИ включают использование медикаментов для защиты структур головного мозга от ишемических повреждений. Во избежание трагических последствий острого нарушения церебрального кровоснабжения применяют препараты, действующие на ликвидацию отека мозга. При необходимости может быть проведено противосудорожное лечение.

Основными задачами последующего лечения являются возобновление нормального кровотока в очаге ишемии и защита нервной ткани от повреждений. В этих целях в клинической практике принято проводить следующие мероприятия:

  • восстановление и поддержание движения крови по сосудам;
  • реперфузия (возобновление) нарушенного кровотока в очаге ишемии;
  • нормализация физико-химических характеристик крови;
  • восстановление естественного состояния сосудистой стенки;
  • фармакологическая защита нервной ткани.

Некоторым больным ишемическим инсультом во избежание негативных последствий требуется экстренное проведение хирургического лечения.

Для возобновления нормального функционирования головного мозга часто требуется провести лечение для ликвидации отека. В лечении острых нарушений мозгового кровообращения особое место отведено мероприятиям, направленным на уменьшении поражения нервной ткани и обратного развития произошедших изменений.

Прогноз и последствия ишемического инсульта

Прогноз заболевания зависит от различных факторов: зоны локализации ишемии, объема пораженной ткани, степени отека мозга. Последствия ишемического инсульта отягощаются при наличии у больного тяжелых хронических заболеваний. Нередко на исход болезни влияют осложнения, возникшие после острого нарушения мозгового кровотока.

Согласно опубликованным данным в течение первых двух дней летальный исход фиксируется в 40%случаев. На протяжении первого месяца после ИИ умирает около 25% больных.

Из оставшихся в живых по истечении одного месяца с момента эпизода болезни около 70% людей демонстрируют выраженные неврологические дефекты. Спустя полгода после перенесенного кризиса тяжелые неврологические нарушения присутствуют у 40% выживших пациентов. Спустя двенадцать месяцев этот показатель составляет 30%.

Установлено, чем тяжелее и масштабнее неврологические расстройства к окончанию первого месяца, тем существует меньше шансов на полное выздоровление. Как показывает практика, спустя год после эпизода ИИ восстановление функций головного мозга в полном объеме не представляется возможным.

Актуальность проблемы инсульта