Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – обратимые патологические состояния, спровоцированные нарушением кровотока в церебральных (мозговых) сосудах. В результате недостаточного поступления или полного прекращения транспортировки крови к определенному участку головного мозга у больного возникают преходящие общемозговые симптомы и обратимый очаговый неврологический дефицит.

Транзиторные ишемические атаки являются результатом недостаточности поступления крови к определенной зоне головного мозга. Причиной недостаточного кровоснабжения участка черепного пространства может быть ухудшение протока крови из-за атеросклеротической окклюзии крупных веток артериальных сосудов. ТИА могут быть вызваны сужением просвета полых анатомических образований из-за тромбирования артерий сгустками крови, при закупорке сосудов эмболом – частицей, доставленной с кровью.

В отличие от ишемического инсульта при транзиторных ишемических атаках на пострадавшем участке не возникает инфаркт мозга – не происходит омертвление (некроз) нервной ткани. Симптомы неврологических расстройств, вызванные ТИА, полностью исчезают в течение одних суток с момента их появления. Длительность эпизода у большинства пациентов не превышает одного часа.

Уменьшение кровоснабжения участка мозга (ишемия) может протекать с разной степенью тяжести. При легкой форме симптомы ТИА наблюдаются не более десяти минут. Ишемия средней тяжести дает о себе знать в течение от десяти минут до одних суток, при этом по окончанию болезни у пациента отсутствует какая-либо неврологическая симптоматика и не возникает органических изменений структур головного мозга. При тяжелом течении приступ транзиторных ишемических атак длится не менее одного часа и не более одних суток, однако после восстановления функций нервной системы у больного наблюдаются незначительные патологические изменения в зоне ишемии.

Точные данные о распространенности данного вида острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) отсутствуют. Это можно объяснить тем, что многие люди часто игнорируют и не придают значения временным, внешне незначительно выраженным и быстро исчезающим проявлениям транзиторных ишемических атак. Однако такое пренебрежительное отношение к симптомам нездоровья и отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что у 50% особ, перенесших эпизод ТИА, в ближайшие пять лет возникает инсульт по ишемическому типу.

Причины, предрасполагающие и провоцирующие факторы

Широкая распространенность ОНМК позволила ученым определить людей, которые входят в группу риска. Установлено, что максимальное число ТИА развиваются у людей в возрасте старше 60 лет. Высокая угроза возникновения нарушений наблюдается у больных гипертонической болезнью. Довольно часто ишемия возникает на фоне атеросклероза сонных и позвоночных артерий. Нередко почвой для данных нарушений выступают разнообразные заболевания сердца. Стать причиной возникновения непродолжительного приступа ОНМК может сахарный диабет. Фактором риска выступает курение, малоподвижный образ жизни, избыточный вес.

Более чем у 50% пациентов ТИА обусловлены атеросклерозом – патологией с хроническим течением, при котором повреждаются артерии эластического и мышечно-эластического типа. Системный атеросклероз формируется на фоне стойких выраженных сбоев в липидном и белковом обмене. Заболевание сопровождается отложением холестерина и иных видов липопротеидов в интрацеребральных(внутримозговых) и экстрацеребральных (внемозговых)руслах. Сформированные атеросклеротические бляшки приводят к частичному или полному перекрытию просвета артерий. Атеросклеротические отложения также выступают продуктом для образования эмболов, которые транспортируются с потоком крови к мелким кровеносным руслам головного мозга, вызывая нарушение их проходимости.

Более чем в 25% случаев причиной транзиторных ишемических атак является стойкое повышение кровяного давления – артериальная гипертензия. Выраженная эссенциальная (первичная) гипертензия вызывает поражение органов-мишеней. На фоне артериальной гипертензии развивается гипертоническая микроангиопатия – поражение небольших сосудов головного мозга. Из-за утолщения сосудистых стенок ухудшается кровоток, вследствие чего определенная область нервных тканей лишается кислорода. В ряде случаев транзиторные ишемические атаки – последствия осложненного гипертонического криза. При подъеме артериального давления до высоких значений происходит спазм артериол, из-за чего многие ткани головного мозга оказываются в состоянии гипоксии.

У 20% пациентов ТИА возникают на фоне кардиогенной тромбоэмболии – перекрытия кровеносного сосуда эмболом, который оторвался от места своего образования и попал в циркулирующую кровь. Виновникомкардиогенной эмболии может быть любая врожденная и приобретенная кардиальная патология. В анамнезе больного часто присутствует фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия. Некоторые пациенты до возникновения транзиторных ишемических атак перенесли инфаркт миокарда. Кардиогенная эмболия может быть спровоцирована кардиомиопатиями – заболеваниями, вызванными структурными и функциональными изменениями в сердечной мышце, не связанными с патологиями клапанного аппарата, поражением коронарных сосудов, гипертонией. Причиной тромбоэмболии могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца.

Иные этиологические факторы объясняют оставшиеся 5% эпизодов транзиторных ишемических атак, возникающих чаще всего у молодых людей. Такими причинами являются:

  • синдром Такаясу – аутоиммунное заболевание воспалительного характера, при котором происходит поражение аорты и ее ветвей;
  • болезнь Бехчета – системный васкулит неустановленного генеза, при котором поражаются в большей степени артерии и вены среднего и мелкого размеров;
  • синдром антифосфолипидных антител – аутоиммунное состояние гиперкоагуляции;
  • гигантоклеточный темпоральный артериит – воспалительное заболевание с аутоиммунным механизмом развития;
  • врожденные аномалии сосудов;
  • травматическое расслоение стенки артерий;
  • спонтанная расслаивающая гематома стенок церебральных артерий;
  • болезнь Мойя-Мойя – редкое хроническое прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга;
  • системная красная волчанка – диффузное заболевание соединительной ткани;
  • синдром Снеддона – невоспалительная тромботическая васкулопатия.

Причины Транзиторных ишемических атак

Симптомы ТИА

Признаки транзиторных ишемических атак различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Общемозговые симптомы чаще всего представлены головной болью, ощущением вращения самого себя или окружающих вещей, кратковременным внезапным обмороком. Наиболее распространенные симптомы очагового неврологического дефицита – временное ухудшение зрения, обратимые разнообразные речевые расстройства, ослабление мышц одной стороны тела, чувство онемения или покалывания в одной половине тела.

В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра транзиторные ишемические атаки подразделяют на виды:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне – ишемия в базилярной или позвоночных артериях;
  • ТИА в каротидном бассейне – нарушение кровотока в сонных артериях;
  • транзиторная монокулярная слепота (ТМС) – окклюзия брахиоцефальных артерий, включающих каротидные, вертебральные и подключичные артерии;
  • транзиторная глобальная амнезия (ТГА) – ишемия в бассейне базилярной артерии.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне

Симптомы при ишемии сосудов вертебро-базилярного бассейна фиксируются у 70% пациентов. Транзиторные ишемические атаки проявляются следующими состояниями:

  • вестибулярное головокружение – чувство вращения, падения, наклона собственного тела или находящихся поблизости предметов;
  • тошнота и неукротимая рвота;
  • чрезмерное потоотделение всего тела;
  • ухудшение слуха;
  • нарушение равновесия;
  • болевой синдром в затылке;
  • иллюзия быстрых колебаний окружающих объектов;
  • частые непроизвольные колебательные движения глазных яблок;
  • удвоение изображения рассматриваемого предмета;
  • неспособность видеть определенными половинами глаз;
  • появление в поле зрения ярких беспредметных движущихся феноменов: точек, пятен, фигур;
  • возникновение на стороне поражения паралича мышц глотки, мягкого неба, голосовой связки;
  • внезапное падение без потери сознания;
  • спонтанная потеря сознания после резкого поворота головы;
  • дезориентация в пространстве;
  • временная утрата памяти.

ТИА в каротидном бассейне

Симптомы, развивающиеся при ишемии кровеносных русел каротидного бассейна:

  • обратимое ослабление мышц одной стороны тела, при сохранении в полном объеме функций другой стороны;
  • частичная потеря мышечной силы на какой-то одной конечности;
  • понижение поверхностной чувствительности в одной руке или ноге;
  • нарушение членораздельной речи при сохранении возможности произнесения отдельных звуков и полном понимании высказываний других людей;
  • временная слепота на один глаз, сопровождающаяся гемиплегией на противоположной стороне.

Транзиторная монокулярная слепота

Основной признак ТМС – кратковременная потеря или снижение зрения на один глаз. Аномалия формируется за считанные секунды, сохраняется не более пяти минут и полностью регрессирует на протяжении до двадцати минут. Свои ощущения больной описывает, как спонтанное закрывание глаза «шторой»снизу или сверху. ТМС может сопровождаться парезами конечностей,расположенных на противоположной очагу поражения стороне или потеря чувствительности с одной стороны тела.

Транзиторная глобальная амнезия

Ведущий признак ТГА – внезапная потеря кратковременной памяти при частичном сохранении воспоминаний на более ранние жизненные события. При данном виде транзиторных ишемических атак сознание пациента не претерпевает изменений. Явлений дереализации и деперсонализации не наблюдается. В некоторых ситуациях возможна недостаточно верная ориентация в окружающей обстановке. Больной выглядит растерянным, задает одни и те же простые вопросы.

Симптомы транзиторных ишемических атак

Методы лечения

Программа терапии ТИА ориентирована на устранение процесса ишемии,максимально быстрое возобновление в полном объеме мозгового кровоснабжения, восстановление нормального обмена веществ на пострадавшем участке черепного пространства. В отечественной медицине, как правило, лечение ТИА проводится в условиях поликлинических отделений. Однако многие неврологи указывают на необходимость госпитализации больных с данным видом ОНМК из-за высокого риска развития ишемических инсультов в недалеком будущем.

Первоочередным мероприятием лечения выступает восстановление нормального кровообращения. Чаще всего в этих целях используют антитромботические, антиагрегационные средства. Если ТИА вызвана тромбоэмболией целесообразно применение антикоагулянтов. Для улучшения текучести крови, уменьшения агрегации форменных элементов выполняют процедуру гемодилюции – контролируемое разбавление циркулирующей крови кровезамещающими средствами.

Важнейшим аспектом в лечении ТИА выступает нормализация артериального давления. При выявлении гипертензии больному назначаютантигипертензивные препараты. При нарушениях мозгового кровоснабжения целесообразно применение цереброваскулярных средств. Для предупреждения гибели нервных клеток используют мощные нейропротекторы и метаболиты, оказывающие ноотропное, психостимулирующее, нейрозащитное, антиоксидантное и антигипоксическое действие. При необходимости проводят симптоматическую терапию.