Вирусный энцефалит у детей и у взрослых может иметь первичный характер, при котором воспалительное поражение вещества мозга и мозговых оболочек спровоцировано заражением нейротропным вирусом (действующим на центральную нервную систему и проникающим через гематоэнцефалический барьер). Также вирусное заболевание может быть вторичным состоянием, возникнув как осложнение иного инфекционного процесса.

Вирусный энцефалит головного мозга различается своей этиологией (возбудителем), патогенезом (механизмом развития), клинической картиной (течением болезни). В зависимости от указанных выше факторов заболевание требует применения различных лечебных стратегий и использования разных групп медикаментов. Отдельные формы вирусных энцефалитов протекают в различной степени тяжести и имеют разный прогноз – от полного выздоровления до летального исхода.

Согласно данным института вирусных энцефалитов имени Чумакова на территории Российской Федерации чаще всего фиксируются случаи клещевого и комариного энцефалитов. По мнению сотрудников НИИ вирусных энцефалитови полиомиелита, самыми тяжелыми вариантами воспалительного поражения мозга, чреватыми серьезными последствиями являются заболевания, вызванные альфавирусами(Alphaviruses), рода РНК-содержащих вирусов семейства тогавирусов.

Классификация по этиологическим признакам

Возбудителями первичных (самостоятельных) вирусных энцефалитов являются:

  • арбовирусы, переносчиком которых выступают членистоногие, например, клещи;
  • трансмиссивные инфекции, когда переносчиками болезнетворного агента являются кровососущие насекомые, например, комары;
  • ареновирусы, встречающиеся у грызунов;
  • не идентифицированный вирусы, например, вызывающие эпидемический летаргический энцефалит Экономо;
  • энтеровирусы, такие как: вирус Коксаки и ЕСНО-вирусы;
  • герпесвирусы;
  • гриппозные инфекции;
  • вирус бешенства.

Воспалительный процесс в мозговом веществе и оболочках может быть осложнением заболеваний вирусной природы:

  • краснухи, вызванной Rubellavirus;
  • опоясывающего лишая, спровоцированного VaricellaZosterе;
  • кори, инициированной Polinosamorbillarum.

Патогенез

Вирусы попадают в кровеносное русло организма человека различными способами. Механизм передачи инфекции при вирусном энцефалите:

  • аэрогенный (воздушно-капельный);
  • алиментарный (фекально-оральный, через желудочно-кишечный тракт);
  • трансмиссионный (через кровососущих насекомых);
  • контактный (через поврежденные участки кожи при непосредственном контакте с источником инфекции);
  • контактно-бытовой (через предметы обихода);
  • трансплацентарный (от зараженной матери к плоду во время беременности).

В подавляющем большинстве путь распространения вирусных инфекций в организме – гематогенный (по кровеносным руслам). Также возможна транспортировка вирусных агентов через лимфу и нервные волокна. Спорадическое попадание низковирулентных или невирулентных микроорганизмов в кровеносное русло – частое явление (например, при процедуре чистки кариозного зубного ряда). Однако такие чужеродные организмы у здорового человека быстро ликвидируются иммунной системой. В то же время массивное попадание в кровоток вирусов с вирулентными патогенами не может быть устранено защитными структурами иммунной системы, особенно у лиц с первичным и вторичным иммунодефицитом. Ослабление функций иммунной системы обусловлено различными эндогенными и экзогенными факторами, такими как:

  • неблагоприятная наследственность;
  • группа крови (антигенные характеристики эритроцитов);
  • детский и пожилой возраст;
  • неправильный образ жизни: нехватка сна, перегрузки;
  • недостаточная физическая активность;
  • скудный рацион, неправильное питание, диеты;
  • неблагоприятные климатические и географические условия;
  • плохие жилищно-бытовые условия;
  • профессиональные вредности;
  • низкий уровень здравоохранения;
  • бесконтрольный прием медикаментов, курс лечения антибиотиками;
  • психоэмоциональные расстройства.

Характеристика распространенных форм

Ниже представлена информация о этиологии, патогенезе, клинических симптомах, методах лечения и профилактике различных видов вирусных энцефалитов.

Клещевой (весенне-летний, таежный) энцефалит

В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) клещевой энцефалит рассматривается в рубрике А84. Заболевание обусловлено проникновением вируса в результате укуса клеща или при раздавливании насекомого. Первичное место локализации – кожный покров, откуда инфекционный агент проникает в центральную нервную систему гематогенным или лимфогенным путями. Клещевой энцефалит характеризуется поражением серого вещества мозга и его оболочек.

Инкубационный период колеблется от одной до трех недель. Первый признак болезни – подъем температуры до гиперфебрилитета. Больной указывает на сильную цефалгию, озноб и жар, тошноту и повторяемые приступы рвоты. Уже в первые сутки заметно покраснение кожного покрова лица и инъекция сосудов склер. Типичный симптом клещевого энцефалита – чрезмерная чувствительность к источникам света. При работе глаз возникает выраженный болевой синдром. Человек выглядит заторможенным и сонливым. На третьи сутки наблюдаются нарушения сознания, иногда до коматозного состояния. Развивается судорожный синдром вплоть до обретения пациентом эпилептического статуса. Смерть больного чаще всего наступает на первые-третьи сутки.

Специфическое лечение не разработано. В качестве экстренных мер больному вводят специфический иммуноглобулин. В эпидемически неблагоприятных регионах рекомендовано выполнение мероприятий по профилактики вирусного клещевого энцефалита. Основной способ – активная иммунизация путем введения вакцины.

Комариный (японский) энцефалит

Комариный (японский) энцефалит рассмотрен в МКБ-19 под кодом А83. Заболевание протекает в острой форме и характеризуется тяжелым поражением мозговых тканей. Резервуар инфекции – дикие животные и птицы. Переносчик вируса в природе – комары. Заражение человека происходит при укусе насекомых. Комариный энцефалит – сезонное заболевание, вспышки болезни приходятся на период выплода кровососущих. В группе риска – люди, проживающие или работающие во влажных регионах, на заболоченной местности.

Вирус обладает выраженным нейротропным действием. После укуса болезнетворный агент гематогенным путем попадает в структуры центральной нервной системы, где проходит его быстрое размножение в нейронах. Первые свидетельства инфицирования – гиперфебрильная температура, изнуряющий озноб, невыносимая головная боль. Жалобы больных – сильная тошнота и повторяющиеся рвотные приступы. Кожа лица приобретает красный цвет. Определяется склерит и конъюнктивит. Неврологический осмотр, проведенный на третьи сутки, обнаруживает менингеальный синдром. Человек находится в угнетенном сознании, не реагирует на стимулы окружающей среды. У некоторых лиц появляется бред и галлюцинации. Возникают парезы или вялые параличи. Возможно нарушение функций дыхания и глотания. Фиксируются двигательные расстройства.

Прогноз при комарином энцефалите – неблагоприятный. Частота летальных случаев достигает 50%. Осложнения заболевания – астенический синдром, нарушение когнитивных функций, развитие психозов. Лечение вирусного энцефалита имеет патогенетический и симптоматический характер. Основная мера профилактики – уничтожение кровососущих насекомых.

Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо

Летаргический (эпидемический) энцефалит Экономо – инфекционное поражение структур головного мозга, вызванное не идентифицированным вирусом. Источники инфекции – зараженные и болеющие люди. Входные врата – верхние дыхательные пути, поскольку патогенный микроорганизм передается воздушно-капельным путем. Возможно заражение плода от инфицированной матери во время беременности.

При проникновении в кровь, а затем в центральную нервную систему, вирус накапливается в нейронах серого вещества. По окончании периода репликации, микроорганизмы опять попадают в кровоток, что проявляется развитием симптомов заболевания.

Классические признаки энцефалита Эконома – интоксикационный синдром: температура, головная боль, тошнота и рвота. Наблюдаются катаральные явления, схожие с симптомами острых респираторных вирусных инфекций. Типичное свидетельство заболевания – расстройства режима сна, проявляющееся бессонницей в ночное время и чрезмерной сонливостью в дневные часы. Традиционные симптомы – глазодвигательные расстройства и вестибулярные нарушения.

Заболевание чревато переходом в хроническую форму. В стадии угасания симптомов человека беспокоит быстрая утомляемость, слабость и нервозность. При обострении заболевания возникают симптомы парксионизма. Исход болезни – развитие стойких нарушений интеллекта.

При данной форме заболевания стратегия лечения схоже с терапией иных вирусных энцефалитов. Профилактические мероприятия не разработаны.

Лимфоцитарный менингоэнцефалит

Лимфоцитарный менингоэнцефалит – заболевание, обусловленное заражением организма человека вирусами семейства ареновирусов. Переносчики и резервуар инфекции – грызуны: мыши, крысы, морские свинки. Большее число заболевших – сельские жители и лица, работающие на дачных участках.

Зараженные животные выделяют возбудитель с экскрементами и секретом слизистых оболочек. При этом происходит накопление вирусов на бытовых предметах, продуктах питания, в источниках воды. Вирус попадает в организм человека алиментарным или воздушно-капельным путями. Возможно заражение при прямом контакте с инфицированными грызунами. Болезнетворный агент размножается в лимфатических путях, откуда он проникает в кровеносное русло, и по току крови поступает к головному мозгу. Минуя гематоэнцефалический барьер, инфекция поражает вещество мозга.

С момента заражения до появления первых клинических симптомов проходит в среднем 8-9 дней. Первый признак – повышение температуры тела до 40°С. Человека одолевает сильный озноб, интенсивная цефалгия. Он ощущает разбитость и слабость. Жалобы больного включают повторные приступы рвоты. Типичные симптомы этого вида энцефалита – повышенная чувствительность на предъявляемые стимулы, выраженные расстройства сна, менингеальные знаки. В фазе расцвета болезни возникают парезы, судорожный синдром, нарушение функции сознания в виде оглушенности.

Болезнь имеет доброкачественный характер и чаще всего заканчивается полным выздоровлением человека. Специфические препараты отсутствуют, поэтому проводят терапию, ориентированную на ликвидацию демонстрируемых симптомов. Основная мера профилактики – регулярное проведение мероприятий по ликвидации домашних грызунов. Вакцина от лимфоцитарного менингоэнцефалита не разработана.

Энтеровирусные энцефалиты

Энтеровирусные энцефалиты – воспалительное поражение центральной нервной системы, вызванное инфицированием вирусами Коксаки А9, ВЗ, В6 и вирусами ECHO 2, 11,24сероваторов.  Инфекция распространяется воздушно-капельным и алиментарным путями. Переносчик инфекции – больная особа. Энтеровирусные энцефалиты имеют сезонный характер: рост заболеваемости приходится на летние и осенние месяцы. Инкубационный период вариабельный, колеблется от нескольких дней до трех недель.

После проникновения вируса происходит его размножения в лимфатических узлах. Затем инфекционный агент попадает в кровеносное русло, минует гематоэнцефалический барьер и поступает в клетки центральной нервной системы.

В первые три дня заболевания превалирующие симптомы – высокая температура, цефалгия, мышечная слабость, вялость. Позже присоединяются менингеальные признаки. У некоторых больных возникает тремор конечностей и дрожание тела. При поражении мозгового ствола появляются вестибулярные нарушения и двоение зрения. Если воспалительный очаг локализован в области полушарий мозга возникают судорожные припадки, по завершении которых развивается частичный паралич.

В лечении используют дегидратирующиесоставы, препараты интерферона. При тяжелом течении заболевания применяют кортикостероиды и средства с противосудорожным действием. Действенных профилактических мероприятий не разработано. Контингент, контактирующий с больным, подлежит медицинскому наблюдению в течение двух недель.

Герпетический энцефалит

Данное острое инфекционное заболевание развивается при активации вируса простого герпеса. Входные ворота для проникновения организма – слизистые оболочки носоглотки и кожный покров.

Симптомы герпетического энцефалита развиваются стремительно. Быстро повышается температура тела. Уже в первые сутки определяются менингеальные сигналы. Развиваются эпилептические судорожные припадки.

Заболевание отличается тяжелым течением. Прогноз чаще неблагоприятный. Типичное последствие герпетического энцефалита – приобретенное слабоумие. Летальность при этой форме значительно выше в сравнении с иными видами вирусных поражений вещества мозга.

В программе лечения присутствуют противовирусные препараты, средства, устраняющие судорожную активность, ноотропные медикаменты.

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит

В данном случае острое воспалительное поражение головного мозга и его оболочек вызвано вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Недуг развивается на фоне заболеваемости гриппов. Все идентифицированные на сегодняшний день вирусы гриппа не обладают истинным нейротропным действием, однако они способны оказать негативное токсическое действует на церебральные сосуды.

При внедрении инфекционного агента в кровеносное русло и производстве токсинов возникает нейротоксикоз. Гриппозный энцефалит характеризует выраженное многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга.

Попадание вируса гриппа в нервные ткани проявляется сильной головной болью, болезненностью при выполнении движений глазами, мышечными болями, снижением двигательной активности, расстройствами сна. Гриппозный энцефалит развивается чаще всего на отрезке одной-двух недель после угасания признаков гриппа. Самочувствие человека резко ухудшается. Температура поднимается до гиперфебрильных отметок. Больной отмечает выраженную цефалгию, тошноту, рвотные приступы. В некоторых случаях обнаруживаются не интенсивные менингеальные сигналы. Наблюдается поражение периферической нервной системы.

У отдельных больных возникает стойкая бессонница. Они переживают панический безотчетный страх и иррациональную навязчивую тревогу. Развиваются яркие галлюцинации со стороны визуального и звукового анализатора. Фиксируется выраженное психомоторное возбуждение. Больные гриппозным энцефалитом вступают в дебаты с галлюцинаторными персонажами, пытаются он них защититься или убежать. На смену двигательному возбуждению приходят бессмысленные хаотичные движения, совершаемые в замедленном темпе. Пациенты плавно размахивают руками, неспешно перебирают ногами. По мере отягощения заболевания развиваются синдромы нарушения сознания: оглушенность, сопор, кома.

У некоторых больных доминирующим проявлением гриппозного энцефалита является тревога, сочетающаяся с депрессией. При это люди не могут пояснить, с чем связано их мрачное тревожное настроение. Со временем появляются бредовые элементы. Пациенты уверяют, что против них устраивают заговоры с целью их уничтожения.

Гриппозный энцефалит чаще всего отличается доброкачественным течением и имеет благоприятный прогноз. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением человека. Для избавления от инфекционной болезни требуется проведение комплексного лечения с использованием антибактериальных препаратов, дегидратирующих средств, витаминов, седатиков. После вирусного энцефалита на некоторое время сохраняется астенический синдром.

Энцефалит, вызванный вирусом бешенства

Бешенство – опасное вирусное заболевание с почти 100% летальным исходом. Смерть человека наступает спустя семь-десять дней с момента появления клинических симптомов. Инфицирование человека наступает в результате попадания вируса после укусов зараженных животных. Переносчики вредоносного микроорганизма – собаки, летучие мыши, лисицы, волки, кошки, шакалы. Вирус проникает в организм через повреждения в коже или при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, носовых ходов, глаз. Заболевание не передается от больного человеку к иной особе. Однако вирус может передаваться путем трансплантации тканей персоны, которая умерла от бешенства.

Симптомы вирусного заболевания становятся заметными спустя от 20 дней до 3 месяцев после момента инфицирования. Ранние признаки болезни отличаются не специфичностью, имитируя традиционные проявления острых респираторных заболеваний. Человек жалуется на повышение температуры тела, общее недомогание, незначительную головную боль. У некоторых пострадавших людей о старте инфекционного недуга информирует болевой синдром в зоне укуса, сильный зуд, мышечная слабость в пораженном отделе тела.

В 20% случаев бешенство протекает в паралитической форме с развитием паралича конечностей и утратой способности к сокращениям мышцами респираторного отдела. У 80% больных вирусный энцефалит протекает в форме яростного бешенства. Ведущие симптомы патологии – спонтанные эпизоды гиперактивности, возникновение истинных галлюцинаций, психомоторное возбуждение, разорванность и бессвязность мышления. Заболевание сопровождается спазмами мускулатуры. Изменяется функционирование сердца, мочевого пузыря, кишечника. Развивается гидрофобия – неуправляемый алогичный страх перед водой.

В настоящее время отсутствуют способы диагностики, позволяющие идентифицировать заболевание и выделить вирус до появления клинических симптомов. Также не разработаны лекарственные средства, дающие возможность добиться выздоровления больного. Терапия направлена на облегчение жизни пациента, уменьшение выраженности симптомов, восстановление водного баланса в организме. Для снижения интенсивности психотических симптомов применяют психотропные препараты с мощным седативным действием.

Энцефалит при краснухе

Краснуха – острое инфекционное заболевание, спровоцированное заражением организма РНК-содержащим вирусом семейства Togaviridae. Развитие болезни проявляется краткосрочной лихорадкой, возникновением пятнистых или папулезных высыпаний на кожном покрове, увеличением лимфоузлов в области шеи. Вирус передается от больного или зараженного человека. Путь распространения инфекции – воздушно-капельный. Возможно заражение плода от инфицированной матери.

На пятые-седьмые сутки после появления кожной сыпи у больного могут развиться симптомы энцефалита. Воспалительное поражение белого и серого вещества мозга проявляется неврологическими нарушениями. Возникают расстройства ритма и координации движений, человек утрачивает равновесие при ходьбе и в покое. При этом осмотр не выявляет существование мышечной слабости. У больных вирусным энцефалитом фиксируются длительные судорожные припадки – непроизвольное сокращение мышц. Обнаруживается дефицит психической активности со снижением уровня бодрствования. В клинике отмечаютсягиперкинезы различного типа, мозжечковые расстройства, вегетативные нарушения.

Течение краснушного энцефалита тяжелое. Уровень летальности достигает 20%. Смерть больного чаще всего наступает в течение первых семи дней заболевания. Специфических лечебных мероприятий не разработано. Проводят симптоматическую терапию. Используют препараты, действующие для ликвидации отека и набухания мозга. После угасания симптомов болезни человеку требуется продолжительное лечение ноотропами.

Опоясывающий лишай с энцефалитом

Данная форма вирусного энцефалита развивается на фоне опоясывающего лишая, вызванного Varicellazoster. При инфицировании организма человека болезнетворным микроорганизмом развивается типичная ветряная оспа. При вторичной встрече сHerpeszoster возникает опоясывающий лишай, проявляющийся сыпью на кожном покрове и интенсивным болевым синдромом. Выраженность болевых ощущений зависит от степени поражения нерва. Заболевание имеет затяжное течение и длится, как правило, около одного месяца.

У 10% больных возникает опасное осложнения – вирусный энцефалит головного мозга, последствия которого несут реальную угрозу жизни человека. Поражение вещества и оболочек мозга развивается стремительно и остро. Пациент указывает на невыносимую цефалгию, тошноту, неоднократные приступы рвоты. Температура тела поднимается до гиперфебрильных значений. При осмотре больного обнаруживаются менингеальные знаки.

Заболевание с трудом поддается терапии и имеет тяжелое течение. Лечебная программа включает противовирусные препараты, иммуномодуляторы, анальгезирующие средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты, витамины группы В и аскорбиновая кислота. Для устранения интоксикации организма производится пероральное и парентеральное введение жидкости. Многим пациентам требуется назначение глюкокортикоидов.

Коревой энцефалит

Самое опасное последствие кори – воспалительное поражение белого вещества головного мозга. Причиной коревого энцефалита является нейротропные свойства вируса кори и развитие аллергических реакций из-за изменения иммунобиологической активности организма. У 50% больных определяется повышенное содержание клеточных элементов в ликворе, что свидетельствует о развитии воспалительного процесса в структурах головного мозга.

Симптомы инфекционного заболевания развиваются стремительно: признаки поражения белого вещества мозга определяются на 3-5 сутки после появления кожных высыпаний. При проникновении вируса в нервную ткань наблюдается новый виток гиперфебрилитета. Человек жалуется на повышенную сонливость и слабость. Может возникать психомоторное возбуждение или снижение двигательной активности. По мере отягощения заболевания возникают расстройства сознания, вплоть до коматозного состояния. У части больных появляются истинные галлюцинации. Обнаруживается судорожный синдром (приступообразное непроизвольное сокращение мышц, сопровождающееся расстройствами восприятия и дисфункцией систем жизнеобеспечения). Определяются менингеальные знаки, полный или частичный паралич конечностей, нарушения чувствительности, расстройства координации движений.

Течение болезни тяжелое. Прогноз заболевания зависит от периода болезни, на котором произошло поражение мозга. Уровень смертности не превышает 25%. На сегодня отсутствуют специфические средства лечения. Терапия основана на использовании кортикостероидных гормонов, ноотропов, дегидратирующих препаратов. Оптимальный способ профилактики заболевания – вакцинация против кори. Введение вакцины – общепринятая практика в большинстве современных государств.